Was ist eigentlich Muskelkater ?
- Gesichertes und Ungesichertes in der medizinischen Literatur
.
B. Wietoska, D. Böning

Aus der Abteilung für Sport- und Arbeitsphysiologie, Physiologisches Institut der Medizinischen Hochschule Hannover



Der Begriff Muskelkater (
Abb. 1) hat sich in der deutschen Sprache für Bewegungsschmerzen in der Muskulatur einge- bürgert, die einige Zeit nach ungewohnt intensiven Kontraktionen auftreten. Die betroffenen Muskeln sind hart, geschwollen und steif, empfindlich gegen Berührung, schmerzhaft bei jedem Bewegungsversuch und unfähig zu großen Anstrengungen. Die Symptome machen sich meist einen Tag nach der Belastung bemerkbar, sind während der nächsten ein bis zwei Tage am stärksten und klingen dann allmählich ab. Besonders häufig und ausgeprägt tritt der Muskelkater nach körperlichen Anstrengungen in ungeübter Muskulatur auf, während ein geübter Muskel seltener von diesen Beschwerden befallen wird.

Wenn man sich über Ursachen und Behandlungen des Muskelkaters in sportärztlichen Lehrbüchern unterrichten möchte, stößt man auf völlig widerspüchliche Aussagen. Das meiste davon ist spekulativ, da kaum Daten vorliegen. Im folgenden haben wir die gängigen Hypothesen zusammengestellt und anhand der wenigen Originalarbeiten versucht, die wahr- scheinlichste unter ihnen herauszufinden.


Hypothesen

1. Hypothesen der Stoffwechselstörung

Den folgenden Hypothesen gemeinsam ist die Auslösung des Muskelkaters durch einen stark erhöhten an- aeroben Stoffwechsel, der durch unzureichende Sauer- stoffzufuhr oder -verwendung verursacht wird.

1.1 Milchsäurehypothese (12, 20, 33)
Nach der Milchsäurehypothese wird der Muskelkater auf eine lokale Anhäufung von Milchsäure und anderen sauren Stoff- wechselprodukten zurückgeführt. Während intensiver Muskeltätigkeit fallen die Metabolite [Sammelbezeichnung für bestimmte im Stoffwechsel unentbehrliche Wirkstoffe und Stoffwechsel- produkte] als Folge eines stark erhöhten anaeroben Stoff- wechsels vermehrt im Muskel an, können nur langsam abgebaut oder eliminiert werden und führen durch Einwirkung auf freie Nervenendungen im Muskel zu Schmerzempfindungen. Als Möglichkeiten zur Milderung oder Beseitigung der Beschwerden werden Maßnahmen empfohlen, die die Durchblutung der betroffenen Muskeln fördern, Wärmeanwendung wie heiße Bäder oder Sauna, Massage und Bewegung bzw. erneutes Training.



1.2 Entzündungshypothese (15, 26, 27, 28, 34)
Ebenfalls auf lokale Anhäufung saurer Stoffwechselprodukte führt die Entzündungshypothese den Muskelkater zurück. Für die auftretenden Beschwerden wird jedoch nicht direkt diese Produktansammlung verantwortlich gemacht, sondern eine aseptische, acidosebedingte Entzündung, d.h. eine Entzündung, mit der der Muskelkater auf die angehäuften sauren Metabolite reagiert.

Aus dieser Theorie ergibt sich die folgende Konsequenz für die Therapie: Kühlung und Ruhigstellung der betroffenen Muskeln. Wärmeanwendung, Massage und vor allem weitere Bewegung oder gar intensives Training sollten vermieden werden, da sie für den lokal entzündeten Muskel genau das Falsche sind.

1.3 Hypothese der Muskelhärte (6, 7, 8, 9, 10, 13, 18, 24, 29)
Unter der "Hypothese der Muskelhärte" werden jene Angaben zusammengefaßt, die beim Muskelkater von Härten, Ver- spannungen oder Verkrampfungen sprechen oder den Muskelkater mit den typischen Zeichen von Muskelhärten beschreiben.

Als Ursache wird wiederum eine unzureichende Energiesituation während der intensiven Beanspruchung angegeben, wodurch es zu lokalen Metabolitanhäufungen und damit verbundenen Muskelschwellungen bzw. Ermüdungskontrakturen kommt. Diese Erscheinungen rufen über Kapillarkompression eine verstärkte Störung des Muskelstoffwechsels und Schmerzen hervor und führen über reflektorisch ausgelöste Dauerkontraktionen zur Muskelhärte.

Der Muskelkater soll somit eine Störung darstellen, bei der Ischämie [örtliche Blutleere], Schmerzen und Reflex- kontraktionen in wechselseitiger Beziehung zueinander stehen. Da als Hauptursache für die Entstehung der Muskelhärte keine Schädigug oder Entzündung vorliegt, kann der Kreislauf Muskel-Ischämie-Schmerzen-Reflexkontraktion durch Maßnahmen unterbrochen werden, die die Verbesserung der Muskeldurchblutung bewirken, z.B. Wärmeanwendung, Massage und erneute Arbeitsbelastung.

De Vries (6, 7) stellt das durch Schmerzen ausgelöste Krampfgeschehen in den Vordergrund ("Spasm-theory") und empfiehlt als Maßnahme eine wiederholte starke Dehnung der verspannten Muskelpartie.



2. Hypothesen der mechanischen Schädigung


Die Hypothese der mechanischen Schädigung führt den Muskelkater auf Verletzungen der Muskelfasern und/oder des Bindegewebes zurück, die durch hohe mechanische Spannungen in den arbeitenden Muskeln entstehen sollen. Nach dem Grad der Schädigung können zwei Erklärungen unterschieden werden:

2.1 Hypothese der Muskelzerrung (1, 4, 11, 16, 17, 25, 33, 35)
Die Spannungsentwicklung während der Belastung überschreitet die Elastizität- und Festigkeitsgrenze des Muskelgewebes und es kommt zu Einrissen im Bereich des intramuskulären Bindegewebes und/oder einzelner Muskelfasern (= Muskel- zerrung). Diese Erklärung wurde vermutlich das erste Mal von Hough um 1900 als "Torn Muscle Fibers and/or Connetive Tissue" Hypothese aufgestellt (16) und ist vor allem in den englischen Lehrbüchern zu finden.

2.2 Hypothese der Muskeldehnung (2, 3, 14, 21, 23)
Durch die Spannungsentwicklung soll die Grenze der Muskelelastizität erreicht, aber nicht erheblich überschritten werden, d.h. die Festigkeit der Muskelfasern und des Bindegewebes wird nicht angegriffen, so daß keine akuten Risse, sondern weniger massive Verletzungen resultieren (Muskeldehnung (22)). Es werden strukturelle Veränderungen im Bindegewebe oder innerhalb der Muskelfasern vermutet, die die Entwicklung schmerzproduzierender Bedingungen hervorrufen und zum
Muskelkater führen.

Damit größere Schäden oder Dauerbeschwerden, die bei frühzeitiger Belastung verletzter Muskeln entstehen, vermieden werden, ist nach den Theorien der mechanischen Schädigung als erste Maßnahme bei Muskelkater Ruhigstellung und Schonung der betroffenen Muskeln geboten. Sofortige Massage und intensives Training sind abzulehnen, während Sauna und sonstige Wärmeanwendungen als Unterstützung im Heilungsprozeß zu empfehlen sind.



Fakten

1. Der Muskelkater tritt auffallend häufig in Muskeln auf die Bremsarbeit (negative Arbeit) verrichten, d.h. die während der Kontraktion passiv gedehnt werden.
Asmussen (2) ließ Versuchspersonen mit einem Bein auf einen Stuhl hinaufsteigen (positive Arbeit), mit dem anderen Bein herabsteigen (negative Arbeit). Das positiv arbeitende Bein ermüdete zuerst, aber Muskelkater entstand vorwiegend im bremsenden Bein. Diese Befunde wurden von Talag (36) sowie Komi und Viitasalo (21) bestätigt.

2.
Komi und Viitasalo (21) fanden nach postiver und negativer Arbeit fast gleich große Zunahmen der Milchsäurekon- zentration im Blut und etwa gleich große Abnahmen der Glykogenkonzentration im Muskel. Die häufig nach Arbeit be- obachtete Myoglobinausscheidung hat bei Muskelkater ihren Höhepunkt erst nach 24 Stunden; außerdem findet man nach 24 bis 48 Stunden eine leicht erhöhte Hydroxypolinausscheidung (1). Dies soll für vermehrte Abbau- und Aufbauvorgänge (z.B. Fibroblasten-Bildung) im Bindegewebe sprechen.

3. Bei Muskelkater ist die elektrische Aktivität des Muskels sowohl in Ruhe (6) wie während der Kontraktion (21) verstärkt. Durch die von
de Vries (6) empfohlene Dehnung werden die EMG-Änderungen zumindest in Ruhe beseitigt.

4.
Schumann und Mitarbeiter (30, 31, 32) beobachteten bei verschiedenen Versuchstieren (Kaninchen, Ratten, Hasen, Hühnern) nach erschöpfendem Laufen und bei Singvögeln, die die Ostsee überquert hatten, Zellschäden in der über- anstrengten Muskulatur. Es fanden sich bereits 30 Minuten nach dem Ende des Laufens Anschwellungen von Muskelfasern, die 6 bis 8 Stunden später voll ausgebildet und nach 48 Stunden noch nachweisbar waren. In manchen Zellen zerfielen die Myofibrillen grobschollig, doch setzte nach 24 Stunden Regeneration ein. Auffällig war, dass die Veränderungen verhältnismäßig häufig auch in Muskeln vorkamen, mit den die Tiere sich gegen das Laufrad gestemmt hatten, um die aufgezwungene Bewegung abzubremsen. Gleichartige Skelettmuskelschäden wurden auch bei einem ansonsten gesunden 33jährigen Mann gefunden, der im Status epilepticus gestorben war (30).



Schlußfolgerungen

Typisch für den Muskelkater ist sein Auftreten 1 bis 2 Tage nach der Belastung. Damit kann man bereits Ursachen aus- schließen, die sofortige Beschwerden verursachen müßten, wie Einwirkung von Metaboliten auf Schmerzendigungen und Muskelzerrungen.

Es muß sich vielmehr um subtile, wohl intrazelluläre Schäden handeln, die anfänglich keine Wirkung auf extrazellulär liegende Endigungen der Schmerznerven haben. Erst nachfolgende Reaktionen lösen Schmerzen aus. Hierbei kann es sich z.B. um Zellschwellungen entsprechend den Befunden von Schumann, die zusätzlich Ischämie durch Kapillarabklemmung verursachen, oder um Entzündungsvorgänge handeln. Die EMG-Veränderungen lassen vermuten, dass auch reflektorische
Verspannungen eine Rolle spielen.

Der auffällige Befall von negativ arbeitenden Muskeln gibt weitere Aufschlüsse über die Zusammenhänge. Der Energie- umsatz ist bei positiver Arbeit mehrfach größer als bei gleichgroßer negativer Arbeit, was auch die schnellere Ermüdung erklärt. Da seltener Muskelkater auftritt, spricht dieses gegen die These der Stoffwechselstörung.

Bei negativer Arbeit sind dagegen weniger Muskelfasern beteiligt, was sich z.B. aus dem Elektromyogramm ablesen läßt (2). Damit verteilt sich die Spannung, die für den Gesamtmuskel bei positiver Arbeit gleich ist, auf weniger Muskelfasern. Diese werden mechanisch stärker belastet, was für die Hypothese der mechanischen Schädigung einzelner Zellen spricht.

Eine besonders leichte Schädigung oder Überlastung bei negativer Arbeit ist außerdem zu erwarten aufgrund der Theorie über den molekularen Grundmechanismus der Kontraktion.

Die Köpfchen der Myosinmoleküle heften sich an die Aktinfilamente und ziehen diese bei positiver Arbeit mit ruderschlag- ähnlichen Bewegungen zwischen sich hinein (
Abb. 2). Bei negativer Arbeit überwindet die äußere Kraft die Muskelkraft und zieht oder reißt sogar die Filamente trotz der Kontraktion auseinander. Man kann sich vorstellen, dass submikroskopische Einrisse oder ähnliche Schäden entstehen.

.

 

Schwarze Balken: Myosinfilament mit ruderähnlichen aktiv beweglichen Seitenköpfchen, Weiße Balken: Aktinfilamente, Schraffierte Balken: sogenannte Z-Scheiben

Solche Schäden sind besonders zu erwarten, wenn die Innervation schlecht ko- ordiniert ist, also einerseits beim ungeübten Muskel und andererseits bei völliger Erschöpfung. Ersteres erklärt, dass Muskelkater nur nach den ersten Sportstunden auftritt, da Übungseffekte auf die Koordination sehr schnell wirksam werden. Letzteres paßt zu der Erfahrung von hochtrainierten Leistungssportlern, die nach schweren Wettkämpfen Muskelkater bekommen.  

Vorbeugung und Behandlung

Die beste Vorbeugung besteht offensichtlich in einer vorsichtigen Steigerung der körperlichen Belastung. Hierbei sind vor allem extreme Bewegungsausschläge und Kräfte zu vermeiden. Läßt sich die hohe Belastung nicht vermeiden, soll ein gründliches Aufwärmen nützlich sein. Ist es zum Muskelkater gekommen, scheint uns aufgrund der wahrscheinlichen mechanischen Schädigung Schonung sinnvoller als neue Aktivität.
Abbildung 2: Schema des Sarkomers, der kleinsten funktionellen Einheit einer Muskelfibrille Nach de Vries (7) werden die Beschwerden gelindert, wenn man den Muskel sehr vorsichtig für 1 bis 2 Minuten dehnt und dies mehrfach wiederholt. Durch Reizung der Sehnenrezeptoren soll es zur Hemmung von Rückenmarks reflexen und damit zur Beseitigung der Verspannungskomponente kommen. 


Zusammenfassung

Als Muskelkater bezeichnet man Bewegungsschmerzen, die 1 bis 2 Tage nach schweren oder ungewohnten Muskel- kontraktionen auftreten. Über Ursache und Gegenmaßnahmen findet man zahlreiche widersprüchliche Angaben in der sportmedizinischen Sekundärliteratur, während nur wenige experimentelle Befunde vorliegen.

Es gibt im wesentlichen zwei Hypothesen. Die erste nimmt eine anaerobe Überbelastung des Stoffwechsels, die zweite eine mechanische Schädigung als Ursache an.

Aufgrund der Literaturbefunde erscheint die zweite Hypothese wahrscheinlicher, wobei es sich nur um subtile, möglicher- weise intrazelluläre Verletzungen handeln dürfte. Die zeitliche Verzögerung der Beschwerden spricht für eine Sekundär- Reaktion, z.B. Schwellung oder Entzündung mit anschließender reflektorischer Verspannung, als eigentliche Schmerzursache.


Literatur

1. Abraham, W. M.: Factors in delayed muscle soreness. Med.Sci. Sports 9 (1977), 11-20
2. Asmussen, E.: Observation on experimental muscular soreness. Acta Rheumat. Scand. 2 (1956), 109-116
3. Astrand, M. D., Rodahl, K.: Textbook of work physiology. McGraw-Hill Company.
4. Bresnahan, G. T., Tuttle, W. W.: Track and field athletics. C. V. Mosby Company, St. Louis 1969, S. 31
5. Bringmann, Reh.: Sportbiologische Grundlagen für den Übungsleiter. Theorie und Praxis der Körperkultur. Beiheft 2, 1974
6. De Vries, H. A.: Quantitative electromyographic investigation of the spasm theory of muscle pain. Am. J. Phys. Med. 45 (1968) 119-134
7. De Vries, H. A.: Physiologie of exercise for physical education and athletics, C. Brown, Dubuque (Iowa) 1977
8. Goetze, E., Fischer, G.: Lehrbuch der pathologischen Physiologie. Jena 1964
9. Groh, H.: Sportmedizin. Enke Verlag, Stuttgart 1962
10. Gross, H.: Muskelrheumatismus und Muskelschmerz. Verlag Theodor Steinkopff, Dresden 1943
11. Hasselbach, W., Kramer, K.: Muskel, in: Gauer, Kramer, Jung: Physiologie des Menschen, Bd. 4, Urban und Schwarzenberg, München 1975, S. 122
12. Heipertz, W.: Sportmedizin. Thieme Verlag, Stuttgart 1972
13. Heiss, F.: Praktische Sportmedizin. Enke Verlag, Stuttgart 1960
14. Hill, A. V.: The mechanics of voluntary muscle. Lancet 261 (1951), 947-951
15. Hollman, W., Hettinger, T.: Sportmedizin. Schattauer Verlag, Stuttgart 1976, S 475
16. Hough, T.: Ergographic studies on muscular soreness. Am. J. Physiol. 7 (1902), 76-92
17. Hüllemann, K. D.: Leistungsmedizin - Sportmedizin. Thieme Verlag, Stuttgart, 1976, S. 144
18. Kaiser, G.: Leitfaden für Orthopädie. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, 1968
19. Kochner, G.: Einführung in die Sportbiologie. Verlag Uni-Druck, 1969, S. 108
20. Körperkultur und Sport: Kleine Enzyklopädie. VEB Bibliograph. Institut, Leipzig, 1972, S. 112
21. Komi, P. V., Viitasalo, J. T.: Changes in motor unit activity and metabolism in human skeletal muscle during and after repeated eccentric and concentric concentration. Acta Physiol. Scand. 100 (1977) 246-254
22. Krejci, V., Koch, P.: Muskelverletzungen und Tendopathien des Sportlers. Thieme Verlag, Stuttgart, 1976, S. 41
23. Legrange, F.: Physiologie der Leibesübungen. Eugen Diedrich Verlag, Jena 1912, S. 123
24. Langhagel, J.: Die allgemeine Lehre von den Erkrankungen des Muskel- und Bindegewebesystems, in: Matzen, P. F.: Lehrbuch der Orthopädie. VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin 1967
25. Morehouse, L. E., Miller, A. T.: Physiologie of exercise. C. V. Mosby Company, St. Louis 1967, S. 15
26. Nocker, J.: Physiologie der Leibesübungen. Enke Verlag, Stuttgart 1964, S. 85
27. Prokop, L.: Einführung in die Sportmedizin. Fischer Verlag, Stuttgart 1976, S. 10
28. Röthig, P.: Sportwissenschaftliches Lexikon. Verlag Karl Hoffmann, Schorndorf Stuttgart 1973
29. Schobert, H.: Sportmedizin. Fischer Taschenbuch, Frankfurt 1977, S. 102
30. Schumann, H. J.: Experimentelle Skelettmuskelnekrosen nach Laufzwang. Gegenbaurs Morphol. Jahrbuch 111 (1967) 107-111
31. Schumann, H. J.: Überlastungsnekrosen der Skelettmuskulatur nach experimentellem Laufzwang. Zbl. allg. Path. 116 (1972) 181-190
32. Schumann, H. J., Berger, W.: Überlastungsnekrosen der Herz- und Skelettmuskulatur bei kleinen Zugvögeln. Beitr. Vogelk. 20 (1974) 301-309
33. Staton, W. M.: New Approach to muscle soreness. Athletic Journal, Chicago 3 (1951), 24
34. Stegemann, J.: Leistungsphysiologie. Thieme Verlag, Stuttgart 1977, S. 321
35. Stoboy,H.:Neuromuskuläre Funktion und körperliche Leistung, in:Hollmann, W.:Zentrale Themen der Sportmedizin.Springe Verlag,Berlin 1972,S.31
36. Talag, T. S.: Residual muscular soreness influenced by concentric, eccentric, and static concentrations. Res. Quart: Amer. Assoc. Health Physic. Eval. Recreate (Washington) 44, 458-469 (1973)
37. Waters, D. J., Mapleson, W. W.: Suxamenthonium Pains: Hyphothesis and Observation. Anaesthesia, 26 (1971) 127-141
     
Verfasser: Prof. Dr. med. D. Böning und Mitarbeiter, Physiologisches Institut der Medizinischen Hochschule Hannover

Aus: "Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin", Köln 1979, Heft 12
   

rund ums laufen

 

Kuddl's Sport - Home